作者简介：顾洪斌，解放军第306医院血管外科。

    下肢动脉硬化闭塞症（PAD）是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成，引起下肢动脉狭窄、闭塞，进而导致肢体慢性缺血。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病率逐年提高。

    就诊科室心血管科多发群体中老年人常见病因吸烟，患有糖尿病常见症状疲劳，酸痛

    什么是下肢动脉硬化闭塞症呢？

    下肢动脉硬化闭塞症就是下肢动脉血管严重硬化，管腔出现狭窄甚至闭塞。

    病因

    流行病学调查显示吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压病、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、血液粘着性增高及高龄等是下肢动脉硬化闭塞症的危险因素。其中吸烟与糖尿病的危害最大，二者均可使周围动脉疾病的发生率增高3～4倍，合并存在危险性更高。其次是高脂血症，尤其是血低密度脂蛋白胆固醇升高，与全身多部位动脉粥样硬化的发生密切相关。及时发现导致动脉硬化的危险因素并加以控制，能够延缓动脉硬化的进程，降低下肢动脉硬化闭塞症的发生风险。

    发病机制

    动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。

    1.损伤及平滑肌细胞增殖学说

    各种损伤因素，如高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等，导致内皮细胞损伤。内皮细胞损伤后分泌多种生长因子、趋化因子，刺激平滑肌细胞（SMC）向内膜迁移、增殖、分泌细胞外基质并吞噬脂质形成SMC源性泡沫细胞，最终形成动脉硬化斑块

    2.脂质浸润学说

    该学说认为血浆中脂质在动脉内膜沉积，并刺激结缔组织增生，引起动脉粥样硬化。在该过程中，内皮细胞损伤、通透性增加及脂质转运障碍可能起主要作用。

    3.血流动力学学说

    在动脉硬化的发病过程中，血流动力学因素起也起到一定作用，并与动脉粥样硬化斑块的部位存在相互关联。研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区。而湍流则对斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。

    4.遗传学说

    遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。

    临床表现

    下肢动脉硬化闭塞症一般见于中老年人，常伴有吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等危险因素。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无和严重程度，受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素影响。症状一般由轻至重逐渐发展，但在动脉硬化闭塞症基础上继发急性血栓形成时，可导致症状突然加重。

    早期可无明显症状，或仅有轻微不适，如畏寒、发凉等。之后逐渐出现间歇性跛行症状，这是下肢动脉硬化闭塞症的特征性症状。表现为行走一段距离后，出现患肢疲劳、酸痛，被迫休息一段时间；休息后症状可完全缓解，再次行走后症状复现，每次行走的距离、休息的时间一般较为固定；另外，酸痛的部位与血管病变的位置存在相关性。病变进一步发展，则出现静息痛，即在患者休息时就存在肢端疼痛，平卧及夜间休息时容易发生。最终肢体可出现溃疡、坏疽，多由轻微的肢端损伤诱发。

    对于临床表现的严重程度，可用Fontine分期或Rutherford分期进行划分，以增加临床评价的客观程度，并使各类临床治疗结果之间具有更强的可比性。目前常用的是Rutherford分期，由轻至重分为0～6共七个等级。

    1.Rutherford0级

    无临床症状，踏车试验或反应性充血试验正常，无动脉阻塞的血液动力表现；

    2.Rutherford1级

    轻度间歇性跛行，完成踏车试验，运动后踝动脉压>50mmHg，但休息时踝动脉压低于约20mmHg；

    3.Rutherford2级

    中度间歇性跛行，界于1和3之间；

    4.Rutherford3级

    重度间歇性跛行，不能完成踏车试验，运动后踝动脉压<50mmHg；

    5.Rutherford4级

    缺血性静息痛，休息时踝动脉压<40mmHg，足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<30mmHg；

    6.Rutherford5级